您现在的位置: 心绞痛 > 心绞痛原因 > 正文 > 正文

心肌桥的影像学评估

  • 来源:本站原创
  • 时间:2021/11/28 10:48:09

冠状动脉正常走行于心外膜下,不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心肌纤维之间,致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞,则称为冠状动脉心肌桥(myocardailbridgeMB),又称壁冠状动脉(intramuralcoronary)。

病因

冠状动脉心肌桥是一种先天性冠状动脉异常,可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成。

冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异,文献报道尸检中检出率5.4%-85.7%,但冠状动脉造影中检出率0.5%~2.5%。

男性多于女性,尤其多见于肥厚型心肌病。

造成冠状动脉造影较尸检率低的原因:造影检出MB有赖于观察到“挤奶效应”:MB段冠状动脉收缩期狭窄,而后者要求收缩期MB对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管壁本身的顺应性

解剖及病理生理

多发生于左前降支(98.08%),尤其是前降支中段(86.27%),也有在回旋支(1.92%),右冠的较少。Mb一般长10mm-30mm,厚约2-4mm

按解剖部位分:

肌桥-浅肌桥(大部分),前降支沿着室间沟前行,在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成。

肌环-深肌桥(少),前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成,比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触,其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔

(1)认为无血流动力学意义:

冠状动脉在收缩期的血流量只占全心周期的5%-30%,大部分血流在舒张期灌注,不导致心肌缺血

运动负荷核素心肌显像及冠状动脉代谢物的测定没发现足够的证据证明心肌桥能导致心肌缺血

(2)认为mb可以导致心肌缺血:

mb导致心肌梗死和猝死的报道屡见不鲜

外科肌桥切除术能明显减轻心绞痛

klues对2例肌桥患者进行多时相、多角度冠状动脉造影及彩超探测血流速度的方法,发现舒张期冠状动脉也狭窄,推测心肌桥也为心肌缺血的原因之一

心肌桥导致缺血的机制有:

A冠状动脉痉挛,心脏收缩期的挤压而导致内膜损伤,诱发血小板局部聚集,释放促进血管收缩的血管活性物质

B心动过速,收缩期/舒张期时间比提高,mb对冠状动脉血流影响大,导致缺血

C肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增加

D肌桥部位冠状动脉血栓形成

E冠状动脉内皮功能障碍

心肌桥与冠状动脉粥样硬化:

(1)肌桥段有“保护效应”

(2)Mb远段也很少发生动脉粥样硬化

(3)Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化

A肌桥段冠状动脉有“保护效应”:

心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜,导致并促进动脉粥样硬化,而肌桥的压迫可减轻这种冲击,保护位于其下的冠状动脉,肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加,有利维持血管内皮结构,并预防脂质通过血管内皮进入血管壁。

肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞,缺乏合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖,产生胶原纤维和弹性纤维,在动脉粥样硬化中具有重要作用。此与骨骼肌内的周围动脉极为相似,很少产生动脉粥样硬化

BMb远段也很少发生动脉粥样硬化,可能与肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态,因而动脉粥样硬化发生率很低

CMb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化,血管内超生检测mb近段冠状动脉粥样硬化病变检出率高达86%,mb近段压力增高和涡流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬化的主要原因——mb近段冠状动脉收缩期狭窄程度成正相关。另mb近段冠状动脉内血流与内膜之间的剪切应力降低,导致血管内皮释放no合成酶、内皮素、血管紧张素转换酶等血管活性物质增加有关

临床表现

大多数无症状

部分病人可有心肌缺血的表现:不同类型与不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。

冠状动脉MB静息心电图检查多正常,运动实验可诱发非特异性的缺血征象,传导异常或心律失常。部分国内学者认为与心电图早期复极综合征有关

影像学诊断

冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉造影的特点为“挤奶效应”,即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄,在舒张期正常。(必须两个以上投照角度)

另外还有CT冠状动脉造影(CTA)、血管内超声(IVUS)。

上图为右前斜位,有收缩期狭窄(箭头处)影响远端第二对角支(星号处)。

下图为左前斜位像,最大限度投射右室心内膜下动脉心肌内走向。箭头显示动脉逐渐下降(进入肌层)和升高(复出)现象,星号标示远端分支,Ao表示主动脉

据肌桥收缩期狭窄程度分为三度:

I、收缩期狭窄直径小于50%,可无任何症状

II、狭窄介于50%-70%之间,可能产生乳酸增加,有局部心肌缺血临床表现

III、狭窄达于75%,乳酸明显增加,有心肌缺血心电图表现,一定有临床表现。

诊断:IVUS

冠状动脉血管内超声检查:产生的解剖和生理机制尚不完全清楚,可见肌桥段冠状动脉的特征性改变:“半月征”

冠状动脉多普勒血流速度测定:(对肌桥段冠状动脉拉回式血流速度测定)可见特征性的快速舒张早期充盈和舒张中期快速减速,舒张中晚期平台。另外可见肌桥近端冠状动脉内血流矛盾运动

治疗

内科药物治疗

β受体阻滞剂:可降低心收缩力,减轻心肌桥对冠状动脉的压迫,降低心律,延长舒张期,从而改善心肌血供。(心率次/分),同时此病人应避免大负荷运动以防止心率过快,收缩期/舒张期时间之比提高,加重心肌桥对冠状动脉的血流影响

钙离子拮抗剂:可降低心收缩力,缓解冠状动脉痉挛,增加冠状动脉血流,特别是非二氢比啶类,如维拉帕米、合贝爽等,即可消除可能的痉挛,又能延长心动周期的舒张期时限,时心肌桥的主要有效药物

抗凝、抗血小板治疗:用于心肌桥伴冠心病

硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动脉收缩期狭窄,应避免使用

介入治疗

对于药物难以控制或同时出现冠状动脉粥样硬化性固定狭窄的患者,可选用支架植入术。

支架选择上一般采用柔韧性强、支撑力大的支架,如Multi-Link支架。支架释放压力为12个大气压。一般使用高压扩张(14个大气压)以达到支架足够的扩张程度。

单纯PTCA治疗无意义,再狭窄率高,有报道达50%。

Ferreira等认为对由纵深型心肌桥引起的冠脉扭曲及压迫产生临床表现的患者,行PCI往往是无效。

外科治疗

肌桥切断术或肌桥松解术:年有binet报道可消除临床症状,改善冠状动脉血流。尽管如此,临床上仍应严格掌握手术指征,只有严重心绞痛,并有肌桥导致心肌缺血的客观证据才考虑手术。

有出现左室室壁瘤等并发症的可能。

冠脉搭桥术:肌桥较厚,或较长其下冠状动脉不易分离或有心室穿孔的危险,行主动脉远端冠状动脉吻合术或静脉血管移植搭桥术。

预后

一般认为,心肌桥患者的长期预后与肌桥段冠状动脉收缩期狭窄程度无明显关系,国内有学者对81例患者进行5年的跟踪随访,另一组对61例左前降支心肌桥随访11年,患者出现生存率分别为97.5%、98%,未见与心肌桥有关的死亡,所以孤立性心肌桥患者的长期预后一般良好

来源:鼎湖影像

扩展阅读:

什么是心肌桥?

正常情况下冠状动脉主干及其分支走行于心外膜下的脂肪组织中或心外膜下,如果一段冠状动脉走行于心肌内,被心肌覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉,覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥(MyocardialBridge),心肌收缩的时候,就可能压迫这段血管,造成血流减少或中断,诱发心肌缺血。

心肌桥有什么临床意义?

以往认为心肌桥是一种良性解剖变异,但随着冠状动脉造影及影像技术的发展,目前越来越多的研究表明其可导致严重心血管事件。心肌桥在不同个体中有各种各样的症状,例如心绞痛、心肌梗死、心律失常、晕厥甚至猝死。多数患者年轻时可无症状,到中年时出现胸闷、胸痛等类似心绞痛症状,可能与冠状动脉血流、心肌氧供、血管结构随年龄增长改变有关。因此,对冠心病风险低的患者,若出现类似心绞痛或心肌缺血症状时要考虑到心肌桥。

心肌桥的诊断?

目前诊断心肌桥的主要方法包括:冠状动脉造影、冠脉CTA、血管内超声等。

冠状动脉造影:最早应用冠状动脉造影诊断心肌桥,诊断标准为至少在一个投影位置上发现冠状动脉典型的收缩期一过性狭窄(可呈线状、串珠状或显影不清或显影中断),而舒张期病变段血管完全或部分恢复正常,即所谓“挤奶效应”。学者Noble等依据收缩期冠状动脉狭窄程度将心肌桥分为三级:一级冠状动脉收缩期狭窄<50%;二级冠状动脉收缩期狭窄50%~70%;三级冠状动脉收缩期狭窄>70%,并认为二级以上者易导致心肌缺血及相应临床症状。

冠脉CTA:近年来,随着多层螺旋CT技术的不断发展,多层螺旋CT使心肌桥的诊断摆脱了冠状动脉造影依赖于管腔受压缩情况所做的间接判断,而是依靠客观地显示壁冠状动脉本身同心肌间相互关系加以诊断,因此比冠状动脉造影检出心肌桥更敏感。

心肌桥的治疗?

对无明显症状的心肌桥患者不需治疗,对有明显症状者可选用不同治疗措施,如药物治疗、介入治疗、手术治疗。目前,药物治疗为首选的治疗措施。从理论上讲,任何降低心率、心肌耗氧量、心肌收缩力的药物都可选用。β受体阻滞剂被认为是治疗心肌桥最有效的药物。对β受体阻滞剂不能耐受或由冠状动脉痉挛导致的心绞痛,非二氢吡啶类钙离子拮抗剂可达到理想的治疗效果。若发现壁冠状动脉近端动脉粥样硬化改变,应给予抗动脉粥样硬化药物,如抗血小板药物和他汀类药物可减少心血管事件的发生。

参考文献:MurtazaG,MukherjeeD,GharacholouSM,NanjundappaA,LavieCJ,KhanAA,ShanmugasundaramM,PaulTK.AnUpdatedReviewonMyocardialBridging.CardiovascRevascMed.Sep;21(9):-.转自:长征心内

利益冲突:无

免责声明

平台推送文章来自网络或


本文编辑:佚名
转载请注明出地址  http://www.ccganzhi.com/xjtyy/9511.html

  • 上一篇文章:
  • 下一篇文章: 没有了
  • 热点文章

    • 没有任何图片文章
    • 没有热点文章
    推荐文章

    • 没有任何图片文章
    • 没有推荐文章

    Copyright © 2012-2020 心绞痛版权所有



    现在时间: